Автоматический прибор для дефибрилляции

Автоматический прибор для дефибрилляции

Автоматический прибор для дефибрилляции Самая частая причина внезапной остановки сердца у спортсменов - фибрилляция желудочков сердца. Экстренная дефибрилляция является единственным шансом восстановить гемодинамически эффективные сердечные сокращения и спасти пациента.
В связи с этим в последнее время среди специалистов спортивной медицины все большую популярность приобретает концепция ранней дефибрилляции с использованием общедоступного дефибриллятора-монитора.
Несмотря на значительный прогресс в кардиологии, нарушения ритма сердца являются одной из основных причин внезапной сердечной смерти. Клинический арсенал предупреждения и лечения аритмий включает в себя фармакологические и хирургические методы. В настоящее время наблюдается бурное развитие такого метода реанимации, как электрическая дефибрилляция, одного из самых многообещающих способов снизить смертность от внезапной остановки сердца. Широкому международному признанию и расширению практики применения дефибрилляции способствовали разработки новых форм электроимпульсной терапии, включая современные компьютеризированные автоматические внешние и имплантируемые дефибрилляторы, автоматические дефибрилляторы с улучшенными параметрами электрического шока. Следует также отметить и значительные достижения в области электрической кардиостимуляции, ставшей одним из важнейших терапевтических методов восстановления нормального кровообращения.
 
Дефибрилляция: гипотезы и электрофизиологические механизмы
 
Основной целью дефибрилляционного шока является восстановление синхронизации сокращений сердечных волокон, нарушенной в результате желудочковой тахикардии или фибрилляции. Существует несколько теорий пытающихся объяснить механизм дефибрилляционного действия электрического шока.
Самая первая теория дефибрилляции была предложена Жаном-Луи Прево (Jean-Louis Prevost) и Фредериком Бателли (Frederic Batelli), которые полагали, что аритмия прекращается благодаря временному параличу сердечной мышцы, то есть подавлению способности миоцитов генерировать потенциал действия и/или проводить возбуждение.
Позднее советские исследователи Гурвич и Юниев [9] впервые предположили, что дефибрилляцию можно осуществить применяя значительно более слабые электрические поля, вызывающие синхронную стимуляцию миокарда, а не его паралич.
Основываясь на данных представлениях, Zipes D . P . с соавторами [19] создали в 1975 г. концепцию критической массы миокарда, необходимой для поддержания фибрилляции желудочков (гипотеза критической массы), которая предполагает, что успешная дефибрилляция прекращает фибрилляцию, поскольку она ликвидирует фронт активации внутри критической массы мышцы, поскольку деполяризует всю нерефрактерную ткань внутри критической массы.

Гипотеза верхнего порога уязвимости утверждает, что при дефибрилляции разряд должен не только прекращать волны фибрилляции путем удлинения рефрактерного периода миокарда, но и не должен создавать новых волновых фронтов на границе разряд-деполяризация, чтобы снова не запустить фибрилляцию желудочков.
Jones J.L. и Tovar O.H. описали «удлинение рефрактерности», как основной механизм дефибрилляции [25, 26] . Вызванная разрядом деполяризация фибриллирующего миокарда удлиняет рефрактерный период к волновым фронтам, поэтому прекращается фибрилляция.
Dillon S.M. и Kwaku K.F. [27] разработали гипотезу, в которой они назвали дефибрилляцию «прогрессирующей деполяризацией». Эта гипотеза гласит, что сильный разряд деполяризует рефрактерный миокард, что предупреждает появление новых волновых фронтов после разряда [28, 29] . Такие разряды также удлиняют и синхронизируют последующую реполяризацию, что снижает вероятность развития повторной фибрилляции.
Теоретическая бидоменная модель миокарда основана на представлении сердечной мышцы в виде двух взаимосвязанных трехмерных пространств - внутриклеточного и внеклеточного, каждое из которых имеет различные коэффициенты проводимости вдоль и поперек направления волокон. Эти два пространства соединены между собой пассивным током через сопротивление мембраны и активными ионными токами, зависящими от трансмембранного потенциала и времени. В покое, между двумя пространствами существует разница потенциалов, известная как потенциал покоя, равная -80-90 мВ. Для возникновения и распространения волны возбуждения необходима начальная деполяризация сердечной мембраны в сравнительно небольшой группе клеток. . Бидоменная модель миокарда и оптическое флюоресцентное картирование позволили значительно продвинуть исследования именно пространственных механизмов электрокардиостимуляции и дефибрилляции.
Флюоресцентные методы позволяют измерять различные параметры живой системы с беспрецедентной чувствительностью и специфичностью. Так, современные методы позволяют обнаруживать присутствие единичных молекул в сложных физиологических системах, измерять концентрацию ионов и электрические потенциалы внутри и на мембранах клеточных органелл во время сложных физиологических процессов.
Дефибрилляция (лат. приставка de-, означающая устранение, прекращение + позднелат. fibrillatio быстрые сокращения мышечных волокон) устранение фибрилляции желудочков сердца или предсердий. При фибрилляции желудочков Д. наряду с массажем сердца и искусственной вентиляцией легких является одним из важнейших элементов реанимации ; ее цель — устранить разрозненные, хаотичные сокращения отдельных мышечных пучков (фибрилл), восстановить эффективную сократительную деятельность желудочков сердца и вывести больного из состояния клинической смерти. При фибрилляции предсердий дефибрилляция является терапевтическим мероприятием, направленным на восстановление синусового ритма сокращений сердца .

Дефибрилляция может быть медикаментозной (химической) и электрической.

При достаточной технической оснащенности реанимационной службы химическая Д., осуществляемая с помощью внутривенного введения концентрированных растворов хлорида калия, практически не используется, т.к., устраняя фибрилляцию желудочков сердца путем угнетения сократительной способности миокарда, она препятствует немедленному (после прекращения фибрилляции) налаживанию эффективной сердечной деятельности. Для ее восстановления требуются длительный массаж сердца и введение антагониста калия — кальция (10% раствора хлорида или глюконата кальция). Нередко при этом вновь возобновляется фибрилляция желудочков сердца, и всю процедуру приходится повторять. В результате увеличивается длительность реанимации, а ее эффективность снижается.
Электрическая дефибрилляция (электрическая деполяризация сердца, контршок) осуществляется с помощью одиночного импульса тока достаточной силы и продолжительности, генерируемого в специальном аппарате — дефибрилляторе.
Одиночный электрический импульс оказывает на миокард не угнетающее, а возбуждающее действие. При фибрилляции желудочков клетки миокарда могут находиться как в состоянии активного сокращения, так и в рефракторном состоянии или покое. Это не позволяет относительно слабому импульсу, исходящему из естественного пейсмекера (например, из синусового узла), заставить весь миокард эффективно сокращаться. Электрический импульс дефибриллятора, напоминающий импульс, исходящий из синусового узла, но гораздо более сильный, синхронизирует процесс возбуждения, т. е. приводит все клетки миокарда в состояние адекватной гомогенной реполяризации (не вызывая, однако, их сокращения!). Спустя 300—500 мс сердце начинает самостоятельно эффективно сокращаться в ритме импульсов, исходящих из синусового узла при условии, что к этому времени энергетический потенциал миокарда еще сохранен или уже восстановлен с помощью искусственного кровообращения в результате проводимого массажа сердца. Чтобы фибрилляция прекратилась, мощность электрического разряда должна быть равна или чуть больше так называемого порога дефибрилляции. Разряд меньшей величины не способен перевести весь миокард в состояние гомогенной реполяризации; дальнейшее же увеличение мощности электрического импульса сверх пороговой не влияет на повышение эффективности дефибрилляции. Более того, если мощность импульса достигает порога повреждения, фибрилляция желудочков под его воздействием может прекратиться, но вместо нормального синусового ритма возникают различные постконверсионные аритмии (единичные и групповые экстрасистолы, приступы суправентрикулярной и желудочковой тахикардии), а иногда полная атриоввитрикулярная блокада или редкий идиовентрикулярный ритм, что не может не нарушить нормальную сократительную деятельность миокарда.
Основным элементом дефибриллятора является конденсатор, на пластинах которого можно «накопить» необходимый по величине энергии электрический заряд. Конструктивно дефибриллятор устроен так, что разряд его конденсатора при любом количестве накопленной энергии происходит в течение 7—10 мс («полезное время» раздражения сердца) через катушку индуктивности, с помощью которой устраняется начальная высоковольтная часть разрядного тока, а продолжительность разряда увеличивается. В результате значительно повышается эффективность разряда и уменьшается вредное действие чрезмерного сильного тока на сердце. Кроме того, наличие индуктивности в цепи снижает напряжение на объекте (т.е. на грудной клетке и на самом сердце) 3—4 раза по сравнению с напряжением заряда конденсатора.
Величина разряда, достигающая мышцы сердца, прямо пропорциональна напряжению на пластинах дефибриллятора и обратно пропорциональна трансторакальному сопротивлению. Если электроды дефибриллятора накладываются непосредственно на сердце (после торакотомии), для успешной Д. требуется сравнительно небольшая энергия разряда или невысокое напряжение на пластинах конденсатора.
При наружной Д. трансторакальное сопротивление имеет решающее значение для выбора энергии импульса. Трансторакальное сопротивление зависит от телосложения и массы тела пациента; от количества воздуха, находящегося в легких (при глубоком вдохе сопротивление повышается, при выдохе — снижается); от состояния кожного покрова — сухая кожа обладает очень высоким сопротивлением, влажная — значительно меньшим (поэтому электроды дефибриллятора следует обязательно покрывать электропроводной пастой или салфетками, моченными солевым раствором). Электроды должны быть очень плотно прижаты к грудной клетке, чтобы между их поверхностью и кожей не было воздуха, являющегося диэлектриком. Определенное значение имеют площадь поверхности и форма электродов; у взрослых обычно используют электроды диаметром 10 см, у подростков — 8 см, у детей младшего возраста — 4,5 см. Диаметр электродов, накладываемых непосредственно на сердце, у взрослых — 6 см, у подростков — 4 см, у детей младшего возраста — 2 см. При наружной Д. имеет значение также расположение электродов. При переднезадней позиции (один электрод — спереди в области проекции сердца, второй — сзади под левой лопаткой) трансторакальное сопротивление несколько меньше, чем при переднепередней позиции, когда один электрод помещается справа от рукоятки грудины под ключицей, а второй — в области верхушки сердца, причем центр его должен располагаться в шестом — седьмом межреберье по переднеподмышечной линии.
 
Если второй электрод смещен вверх и вправо, т.е. приближен к первому, поток электронов при их движении от одного электрода к другому может не охватить всю мышечную массу сердца и фибрилляцию устранить не удается. При наружной Д., проводимой с помощью отечественных дефибрилляторов, градуированных по напряжению, для выбора величины первого разряда пользуются таблицей Н.Л. Гурвича (табл.). При выборе величины разряда для импортных дефибрилляторов с монофазной формой импульса и градуированных в джоулях или ватт-секундах следует исходить из того, что у взрослых пациентов на 1 кг массы тела должно приходиться 3 Дж (60 В) энергии, т.е. 200 Дж (5000 В) для человека среднего роста и телосложения, а у детей и подростков — 2 Дж (50 В) на 1 кг массы тела.
Если первый разряд не устраняет фибрилляцию желудочков сердца, мощность наносимого разряда в отечественных дефибрилляторах должна быть повышена на 15—30%, в импортных — до 4 Дж/кг (70 В/кг) у взрослых, но в целом не более чем до 300—400 Дж (6000—7000 В). Следует также учитывать вероятную выраженность гипоксии миокарда: если при мониторном наблюдении за больным Д. начинают буквально через несколько секунд после возникновения фибрилляции, даже не приступая к массажу сердца и искусственному дыханию (I—II стадия фибрилляции, когда гипоксия миокарда еще незначительная), величина разряда дефибриллятора может быть минимальной. Если с проведением Д. запаздывают (II—III стадия фибрилляции) или на фоне проводимого массажа сердца и введения адреналина, гидрокарбоната натрия, хлорида либо глюконата кальция не удается перевести фибрилляцию во II стадию, энергия разряда дефибриллятора также должна быть повышена примерно на 30%.

Двухфазная форма импульса отечественных дефибрилляторов в большинстве случаев обеспечивает устранение фибрилляции желудочков при мощности разряда до 200 Дж (5000 В). При применении дефибрилляторов с монофазной формой импульса нередко приходится использовать значительно большую мощность разряда — до 300 Дж (6000—7000 В), при этом чаще возникают постконверсионные аритмии.
Однако при проведении Д. этот недостаток не столь резко выражен, как при использовании дефибрилляторов для электроимпульсной терапии (ЭИТ) аритмий сердца (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии), когда появление постконверсионных аритмий может свести на нет результат ЭИТ и даже вызвать фибрилляцию желудочков и состояние клинической смерти. Одним из возможных способов профилактики возникновения фибрилляции желудочков при ЭИТ является использование дефибриллятора с кардиосинхронизатором, позволяющим избежать попадания импульса в «ранимую фазу» сердечного цикла (восходящее колено и вершина зубца Т).
В организационном отношении существенное значение имеют условия, в которых предстоит проведение дефибрилляции. В тех случаях, когда нуждающийся в реанимации человек находится вне отделения реанимации или интенсивной терапии (палата любого стационара, поликлиника, фельдшерский пункт, внебольничная обстановка), последовательность действий должна быть следующей.
1. Диагностируют внезапное прекращение кровообращения (отсутствие пульсации сонных артерий и самостоятельного дыхания, максимальное расширение зрачков).
2. Начинают проводить реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание; первоначально можно нанести отрывистый удар кулаком по грудной клетке пациента в области сердца).
3. При появлении признаков эффективности массажа сердца (наличие пульсации сонных артерий в такт массажу, сужение зрачков, появление самостоятельных вдохов), но при отсутствии признаков восстановления самостоятельной сердечной деятельности устанавливают предположительный диагноз фибрилляции желудочков сердца. Вызывают реанимационную бригаду с дефибриллятором и электрокардиографом (кардиоскопом).
4. С помощью электрокардиографа достоверно устанавливают наличие фибрилляции желудочков. Дефибрилляцию проводят, лишь удостоверившись, что картина фибриллярных осцилляций соответствует ее I—II стадии. Если фибрилляция «вялая» (III—IV стадия), внутрисердечно вводят адреналин, хлорид кальция, а внутривенно — гидрокарбонат натрия. Массаж сердца проводят до тех пор, пока элетрокардиографическая картина фибриллярных осцилляций не будет соответствовать I—II стадии. Лишь после этого наносят первый разряд дефибриллятора, мощность которого соответствует приведенным выше параметрам. Если фибрилляцию устранить не удается, наносят повторные разряды дефибриллятора постепенно возрастающей мощности после предварительного возобновления и проведения перед каждым разрядом непрямого массажа сердца и контроля ЭКГ.

При успешном устранении фибрилляции сердечную деятельность (АД, ЭКГ) больного контролируют в течение нескольких минут (опасность возобновления фибрилляции!). По возможности внутривенно вводят поляризующую смесь (глюкоза с инсулином и хлоридом калия), а при наличии постконверсионных аритмий — лидокаин; больного транспортируют в отделение реанимации для дальнейшего наблюдения и лечения.
Электроимпульсную терапию выполняют по жизненным показаниям при прогрессирующем ухудшении гемодинамики или в плановом порядке при неэффективности медикаментозной терапии.
Электроимпульсная терапия более эффективна при тахиаритмиях по типу reentry, менее эффективна при тахиаритмиях в результате повышенного автоматизма.
Электроимпульсная терапия абсолютно показана при вызванных тахиаритмией шоке или отеке легких.
Экстренная электроимпульсная терапия обычно выполняется в случаях выраженной (более 150 в минуту) тахикардии, особенно у пациентов с острым инфарктом миокарда, при нестабильной гемодинамике, сохраняющейся ангинозной боли или противопоказаниях к применению антиаритмических средств.
 
Методика проведения кардиоверсии дефибрилляции
 
В случае проведения плановой кардиоверсии пациент должен не есть в течение 6-8 часов, для избежание возможной аспирации.
Ввиду болезненности процедуры и наличия страха у пациента, применяют общую анестезию или внутривенную анальгезию и седацию (например, фентанил в дозе 1 мкг/кг, затем мидазолам 1-2мг или диазепам 5-10мг; пожилым или ослабленным больным – 10мг промедола). При исходном угнетении дыхания используют ненаркотические анальгетики.
 
Миллионы людей в настоящее время живы благодаря имплантированным стимуляторам и дефибрилляторам, мировая годовая имплантация которых приближается к 300 тыс. и 100 тыс., соответственно. На спортивных объектах должны быть автоматические наружные дефибрилляторы (АНД), позволяющие не только врачу, но неквалифицированному пользователю (тренеру, организатору, любому работнику спортивного сооружения) оказать первую помощь спортсмену.

Список литературы
 
1. Библиогр.: Гурвич Н.Л. Основные принципы дефибрилляции сердца, М., 1975;
2. Неговский В.А. Очерки по реаниматологии, с. 44, М., 1986;
3. Черныш А.М., Табак В.Я. и Богушевич М.С. Дефибрилляция сердца. Экспериментальные и теоретические аспекты. 1987, библиогр.
4. McWilliam J.A. Cardiac failure and sudden death. BMJ 5 : 6-8, 1989.
5. Beck C.S. Prevost and Battelli. Ariz Med 22:691-694, 1965.
6. Hyman A.S. Resuscitation of the stopped heart by intracardial therapy. Arch Intern Med. 1932;50:283.
7. Beck C.S, Pritchard W.H, Feil S.A. Ventricular fibrillation of long duration abolished by electric shock. JAMA 1947; 135: 985-989.
8. Zoll P.M. Resuscitation of the Heart in Ventricular Standstill by External Electric Stimulation. New Eng J Med 1952; 247: 768-771.
9. Wang N.C., Lee M.H., Ohara T., et al. Optical mapping of ventricular defibrillation in isolated swine right ventricles. Demonstration of a postshock isoelectric window after near-threshold defibrillation shocks. Circulation 2001;104:227-33.
10. Lindblom A.E., Roth B.J., Trayanova N.A. Role of virtual electrodes in arrhythmogenesis: pinwheel experiment revisited. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:274-85.
11. Karagueuzian H.S., Chen P-S. Cellular mechanism for reentry induced by a strong electrical stimulus: Implications for fibrillation and defibrillation. Cardiovasc Res 2001;50:251-62.
12. Karagueuzian H.S., Chen P-S. Fibrillation and defibrillation: the odd couple? J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:642-4.
13. Rosenbaum D.S., Jalife J. Optical mapping of cardiac excitation and arrhythmias. Armonk, NY: Futura Publishing; 2002.
14. Optical mapping of cardiac excitation and arrhythmias. Armonk, NY: Futura Publishing; 2002.
15. Efimov I.R., Sidorov V.Y. Optical Mapping of the Cardiac Electrical Activity. Kardiologiya 2000; 40 (8): 38-52.
16. Fast V.G., Cheek E.R. Optical mapping of arrhythmias induced by strong electrical shocks in myocyte cultures. Circ Res. 2002;90:664-670.
17. American Heart Association Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 102:I-63, 2000.



О компании Галерея Видео Комплексные решения Новости
Видео Все видео
Галерея Все фото